CAMBIOS POS-MORTEM EN EL PESCADO

Los cambios pos-mortem se dividen en 4 cambios esenciales que son:

* Cambios sensoriales
* Cambios autolíticos
* Cambios bacteriológicos
* Oxidación e hidrólisis de lípidos


CAMBIOS SENSORIALES;

Los cambios sensoriales son los que percibimos a través de los sentidos, por ejemplo, apariencia, olor, textura y sabor.

Los primeros cambios sensoriales del pescado durante el almacenamiento están relacionados con la apariencia y la textura.

El cambio más dramático es el ataque del rigor mortis. Inmediatamente después de la muerte el músculo del pescado está totalmente relajado, la textura flexible y elástica generalmente persiste durante algunas horas y posteriormente el músculo se contrae. Cuando se toma duro y rígido, todo el cuerpo se vuelve inflexible y se dice que el pescado está en rigor mortis. Esta condición generalmente se mantiene durante uno o más días y luego se resuelve el rigor. La resolución del rigor mortis hace que el músculo se relaje nuevamente y recupere la flexibilidad, pero no la elasticidad previa al rigor. La proporción entre el comienzo y la resolución del rigor varía según la especie y es afectada por la temperatura, la manipulación, el tamaño y las condiciones físicas del pescado.

El rigor mortis se inicia inmediatamente o poco después de la muerte, en el caso de peces hambrientos y cuyas reservas de glucógeno están agotadas, o en peces exhaustos.

El método empleado para aturdir y sacrificar el pez también influye en el inicio del rigor. El aturdimiento y sacrificio por hipotermia permite obtener el más rápido inicio del rigor, mientras que un golpe en la cabeza proporciona una demora de hasta 18 horas.

CAMBIOS AUTOLITICOS;

Autólisis significa "auto-digestión". Existen por lo menos dos tipos de deterioro en el pescado: bacteriano y enzimático. Los cambios enzimáticos relativos a la frescura del pescado precedían y no guardaban relación con los cambios de la calidad microbiológica.

La produccion de energia en el musculo pos-mortm, Al momento de la muerte, el suministro de oxígeno al tejido muscular se interrumpe porque la sangre deja de ser bombeada por el corazón y no circula a través de las branquias donde, en los peces vivos, es enriquecida con oxígeno. Dado que el oxígeno no está disponible para la respiración normal, se restringe la producción de energía a partir de los nutrientes ingeridos. El glucógeno (carbohidrato de almacenamiento) o las grasas son oxidadas o "quemadas" por las enzimas del tejido, en una serie de reacciones las cuales finalmente producen dióxido de carbono (CO2), agua y adenosina trifosfato (ATP), un compuesto orgánico rico en energía. Este tipo de respiración se efectúa en dos etapas: una anaeróbica y otra aeróbica. La última depende de la continua presencia del oxígeno (O2), sólo disponible en el sistema circulatorio. La mayoría de los crustáceos son capaces de respirar fuera del ambiente acuático por períodos limitados de tiempo, mediante absorción del oxígeno atmosférico.

En condiciones de anaerobiosis, el ATP puede ser sintetizado a través de otras dos importantes rutas a partir de la creatina fosfato o la arginina fosfato. La primera fuente de energía está restringida al músculo de los vertebrados (peces teleósteos), mientras que la segunda es característica de algunos invertebrados como los cefalópodos (calamar y pulpo). En cualquiera de los casos, la producción de ATP cesa en cuanto se agotan la creatina fosfato o la arginina fosfato. Resulta interesante notar que la octopina es el producto final del metabolismo anaeróbico de los cefalópodos y no es de naturaleza ácida (a diferencia del lactato), así que cualquier cambio en el pH post mortem, en este tipo de animales, no está relacionado con la producción de ácido láctico a partir del glucógeno.

Para la mayoría de los peces teleósteos, la glucólisis es la única ruta posible para la producción de energía en cuanto el corazón deja de latir. Este proceso, más ineficiente, genera principalmente ácido láctico y ácido pirúvico como productos finales. Además, mediante la glucólisis se producen dos moles de ATP por cada mol de glucosa, en comparación con los 36 moles de ATP producidos por cada mol de glucosa si los productos glucolíticos finales son oxidados aeróbicamente en la mitocondria del animal vivo. Así, después de la muerte, el músculo anaeróbico no puede mantener su nivel normal de ATP, y cuando el nivel intracelular declina de 7-10 m moles/g a £ 1,0 m moles/g de tejido, el músculo entra en rigor mortis. La glucólisis post mortem resulta en la acumulación de ácido láctico, con la concomitante disminución del pH en el músculo. En el bacalao, el pH disminuye desde 6.8 hasta un pH extremo de 6.1-6.5. En algunas especies de pescado, el pH final puede ser menor: en caballas grandes, el pH extremo en el rigor puede llegar a ser tan bajo como 5.8-6.0, y en atunes e hipoglosos se han encontrado valores tan bajos como 5.4-5.6. Sin embargo, estos niveles tan bajos de pH no son frecuentes en teleósteos marinos. Estos pH rara vez son tan bajos como los observados en el músculo post mortem de mamíferos. Por ejemplo, el pH del músculo de vacuno generalmente disminuye a niveles de 5.1 durante el rigor mortis. La cantidad de ácido láctico producido está relacionada con la cantidad de carbohidrato almacenado (glucógeno) en el tejido vivo. En general, el músculo de pescado contiene un nivel relativamente bajo de glucógeno, comparado con los mamíferos y por esta razón se genera mucho menos ácido láctico después de la muerte. También el estado nutricional del pez, la cantidad y grado de agotamiento al momento de la muerte, tienen un efecto dramático en los niveles de glucógeno almacenado y consecuentemente en el pH post mortem final. Como regla, el pescado bien descansado y bien alimentado contiene más glucógeno que el pescado exhausto y hambriento.
La disminución post mortem en el pH del músculo de pescado tiene un efecto en las propiedades físicas del músculo. A medida que el pH disminuye, se reduce la carga neta de la superficie de las proteínas musculares, causando su desnaturalización parcial y disminuyendo su capacidad de enlazar agua. El músculo en estado de rigor mortis pierde su humedad cuando es cocido y resulta particularmente inadecuado para un procesamiento posterior que involucre calentamiento, puesto que la desnaturalización por calor incrementa la pérdida de agua. La pérdida de agua tiene un efecto perjudicial en la textura del músculo.

Autólisis y catabolismo de nucleótidos,el rigor mortis se establece cuando el nivel de ATP en el músculo cae a £ 1.0 m moles/g. El ATP no es sólo una fuente de alta energía necesaria para la contracción muscular de los animales vivos, sino que también proporciona plasticidad al músculo. La contracción muscular per se está controlada por el calcio y la enzima ATP-asa que se encuentra en cada célula muscular. Cuando los niveles de Ca+² intracelular son >1m M, la ATP-asa activada por Ca+2 reduce los niveles de ATP libre en el músculo, ocasionando la interacción entre la actina y la miosina, las principales proteínas contráctiles. Esta interacción trae como resultado la reducción del músculo, ocasionando su endurecimiento y pérdida de la flexibilidad. Durante el rigor mortis, el pescado no puede ser fileteado o procesado normalmente, porque el cuerpo está demasiado rígido para ser manipulado y generalmente retorcido, impidiendo su manipulación mediante maquinaria.

CAMBIOS BACTERIOLOGICOS;

Los microorganismos se encuentran en todas las superficies externas (piel y branquias) y en los intestinos de los peces vivos y recién capturados.
La flora bacteriana en pescados recién capturados depende más del medio ambiente de captura, que de la especie. Los pescados capturados en aguas muy frías y limpias contienen menor número de microorganismos, mientras que el pescado capturado en aguas cálidas presenta recuentos ligeramente superiores. En las aguas cálidas pueden aislarse un mayor número de mesófilos. La microflora en peces de aguas templadas está dominada por bacterias psicrófilas Gram negativas con forma de bastones, pertenecientes a los géneros Pseudomonas, Moraxella, Acinetobacter, Shewanella y Flavobacterium. Miembros de las Vibrionáceas,y Aeromonadáceas (Aeromonas spp.) son también bacterias acuáticas comunes y típicas de la flora bacteriana en pescado.

En aguas contaminadas, puede encontrarse un elevado número de Enterobacteriáceas. En aguas limpias y templadas, estos organismos desaparecen rápidamente, pero se ha demostrado que Escherichia coli y Salmonella pueden sobrevivir por períodos bastante prolongados de tiempo en aguas tropicales y una vez introducidos en el ambiente, se convierten casi que en autóctonos.

Invasión microbiana; el músculo de un pez saludable o de un pescado recién capturado es estéril, debido a que el sistema inmunológico del pez previene el crecimiento de bacterias en el músculo. Cuando el pez muere, el sistema inmunológico colapsa y las bacterias proliferan libremente. En la superficie de la piel, las bacterias colonizan en una amplia extensión la base de las escamas. Durante el almacenamiento, las bacterias invaden el músculo penetrando entre las fibras musculares.

Cambios en la microflora durante el almacenamiento y deterioro/Organismos específicos del deterioro

Las bacterias presentes en pescados capturados en aguas templadas, entran en fase exponencial de crecimiento casi inmediatamente después de la muerte del pez. Esto también ocurre cuando el pescado es colocado en hielo, probablemente porque la microflora se encuentra adaptada a las temperaturas de enfriamiento. Durante el almacenamiento en hielo, la población bacteriana se duplica en aproximadamente 1 día y después de 2 o 3 semanas.


OXIDACION E HIDROLISIS DE LIPIDOS

En los lípidos del pescado ocurren dos reacciones diferentes, de importancia en el deterioro de la calidad:


* oxidación
* hidrólisis

Ellas dan como resultado la producción de una serie de sustancias, de las cuales algunas tienen sabores y olores desagradables (rancio). Algunas pueden también contribuir a los cambios de textura mediante uniones covalentes a las proteínas musculares. Las reacciones pueden ser no enzimáticas o catalizadas por enzimas: microbianas, intracelulares o digestivas del mismo pescado. Por lo tanto, el significado relativo de estas reacciones depende principalmente de la especie de pescado y de la temperatura de almacenamiento.

Los pescados grasos son, por su puesto, particularmente susceptibles a la degradación lipídica, la cual puede ocasionar severos problemas en la calidad, incluso durante el almacenamiento a temperaturas bajo cero.

Oxidación; La gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados presente en los lípidos del pescado les hace altamente susceptibles a la oxidación mediante un mecanismo autocatalítico. El proceso es iniciado, según se describe más adelante, mediante la escisión de un átomo de hidrógeno del átomo de carbono central de la estructura pentahédrica presente en la mayoría de las acilcadenas de los ácidos grasos con más de un doble enlace;

-CH=CH-CH2-CH=CH ® -CH=CH-CH-CH-CH- +H·

Contrario a la molécula nativa, el radical lipídico (L·) reacciona muy rápidamente con el oxígeno atmosférico formando un radical peróxido (LOO·), el cual puede nuevamente escindir un hidrógeno de otra acilcadena produciendo un hidroperóxido (LOOH) y un nuevo radical L·. Esta propagación continúa hasta que uno de los radicales es removido mediante reacción con otro radical o con un antioxidante (AH) del cual resulta un radical (A·) mucho menos reactivo. Los hidroperóxidos, producidos en cantidades relativamente grandes durante la propagación, son insípidos y, por lo tanto, quizá no es una sorpresa que el ampliamente usado "valor de peróxido" generalmente guarda escasa correlación con las propiedades sensoriales.

Hidrólisis

Durante el almacenamiento, aparece una cantidad considerable de ácidos grasos libres (AGL). El fenómeno es más profundo en el pescado no eviscerado que en el eviscerado, probablemente por las enzimas digestivas. Los triglicéridos presentes en los depósitos de grasas son escindidos por la trigliceril lipasa.

En el pescado magro, por ejemplo: el bacalao del Atlántico, la producción de ácidos grasos libres ocurre incluso a bajas temperaturas. Se cree que las enzimas responsables son fosfolipasas celulares - particularmente la fosfolipasa A2. (PL2 en la Figura 5.18) - a pesar de que aún no ha sido establecida plenamente una correlación entre la actividad de estas enzimas y la tasa de aparición de los ácidos grasos libres. Los ácidos grasos que están unidos a fosfolípidos en el átomo de carbono 2 del glicerol, son principalmente del tipo poliinsaturados; en tal sentido, la hidrólisis generalmente también conduce a incrementar la oxidación. Además, los ácidos grasos por sí mismos pueden causar un sabor jabonoso.